Нарушения ритма сердца, в связи с которыми больные обращаются к врачу, в большинстве случаев являются одним из симптомов заболевания сердца (ИБС, порок сердца, воспалительные или дегенеративные поражения миокарда). У сравнительно небольшого числа таких больных с помощью современных методов исследования не удается выявить явных органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Но при обследовании популяции наблюдается другая закономерность. При регистрации ЭКГ в течение 24 ч в амбулаторных условиях почти у 80% мужчин среднего возраста регистрируются нарушения ритма сердца, преимущественно в виде наджелудочковых и (или) желудочковых экстрасистол. Большинство из них не имеют заболеваний сердца и около 1/3 являются практически здоровыми. Длительные наблюдения показали, что нарушения ритма сердца у лиц без органических заболеваний сердца, особенно при отсутствии ИБС, не влияют на прогноз жизни. Поэтому обнаружение нарушений ритма не является прямым показанием к проведению антиаритмической терапии. Лечение следует считать обоснованным у больных, у которых имеются: 1) значительные нарушения гемодинамики во время аритмии, т.е. жизнеопасные аритмии; 2) прогностически неблагоприятные нарушения ритма; 3) выраженная субъективная непереносимость аритмии.
К жизнеопасным аритмиям относится желудочковая и наджелудочковая тахикардия, сопровождающаяся возникновением головокружений, обмороков, ишемии миокарда, острой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии.
Ухудшают прогноз жизни, увеличивая риск летального исхода, в основном, желудочковые нарушения ритма (высокие градации желудочковых экстрасистол; монотопные редкие, но стабильно регистрируемые желудочковые экстрасистолы, а также бессимптомно протекающие пароксизмы желудочковой тахикардии) у больных ИБС, гипертрофической кардиомиопа- тией, у больных с удлиненным интервалом QT, систолической формой сердечной недостаточности II-III стадии.
Хорошо известно, что появление наджелудочковых аритмий, в частности, мерцательной аритмии, у больных любого возраста с ревматическим клапанным пороком сердца, а также мерцательной аритмии у больных с нерев
матическими заболеваниями сердца старше 60 лет приводит к значительному увеличению риска тромбоэмболических осложнений, самым грозным из которых является инсульт.
Лечебные мероприятия у больных с нарушениями ритма должны включать: 1) лечение заболевания, вызвавшего аритмию (порок сердца, ИБС, ги- пертиреоз, синдром Конна, феохромоцитома и т.п.); 2) устранение факторов, провоцирующих возникновение аритмии (алкоголь, кофеин,тироксинсодержащие препараты, нарушения электролитного обмена и кислотно-основного баланса); 3) купирование и профилактика аритмии. Лечебное воздействие может осуществляться с помощью использования антиаритмических препаратов, электрошока, электрокардиостимуляции, электродеструкции или хирургических методов лечения.
Основным методом лечения нарушений ритма сердца является использование антиаритмических препаратов. Но в последнее время широкое распространение получили немедикаментозные методы лечения. Круг показаний для их применения постоянно увеличивается, особенно в связи с тем, что появились доказательства наличия у некоторых больных аритмогенно- го действия лекарственных препаратов, которое сочетается с увеличением риска летального исхода. Поэтому при решении вопроса о назначении ан- тиаритмического препарата должна быть учтена польза и безопасность терапии. У больных с жизнеопасными аритмиями необходимость их срочного купирования и последующего предупреждения очевидна. Больным с прогностически неблагоприятными аритмиями также показано длительное лечение с учетом не только антиаритмической эффективности, но и влияния терапии на отдаленный прогноз жизни. Терапия нарушений ритма, не оказывающих отрицательного влияния на продолжительность жизни больного, может быть ограничена только их купированием.
Антиаритмические препараты, исходя из некоторых общих свойств, разделяют на 4 класса. Класс I - препараты, преимущественно блокирующие натриевые каналы клеточной мембраны. В свою очередь в этом классе выделяют 3 подкласса: I А - включает хинидин, новокаинамид, ритмилен; I В - лидокаин и его аналоги, мекситил, дифенин; I С - этмозин, этацизин, энкаинид, флекаинид, пропафенон, аллапинин. Класс II - блокаторы р-адренорецепто- ров клеток,тормозящие влияние катехоламинов на сердце (пропранолол, ате- нолол, коргард и др.). Класс III - препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия клеток (амиодарон, соталол, дофетилид). Класс
  1. - препараты, угнетающие медленные каналы (верапамил, дилтиазем).

Препараты из перечисленных классов имеют также и некоторые общие свойства. Поэтому предпринимаются попытки создания другой классифи

кации. Но они пока не имеют, как, например, Сицилианский гамбит, практического значения, так как просто представляют собой описание всех изученных свойств препаратов.
Опосредованный антиаритмический эффект могут оказывать лекарственные препараты, принадлежащие к другим группам. Например, периферические вазодилататоры, в частности, ингибиторы АПФ, уменьшая нагрузку на миокард, уменьшая конечно-диастолическое давление в желудочках, могут способствовать улучшению кровоснабжения, особенно субэндокар- диального слоя миокарда, и в результате способствовать устранению факторов, вызывающих аритмию.
Сердечные гликозиды также могут использоваться с целью урежения ритма желудочков у больных с некоторыми формами аритмий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, ускоренный наджелудочковый ритм, узловая тахикардия).
Аденозин и аденозинтрифосфат (АТФ) при быстром внутривенном введении 8-10 мг в течение 20-40 с купируют пароксизмальную форму рецип- рокной наджелудочковой тахикардии.
Психофармакологические средства (финлепсин и другие) у больных с нарушениями ритма сердца и тревожно-депрессивным синдромом также существенно улучшают самочувствие больных, улучшают переносимость аритмии.
В настоящее время хорошо известна роль гипокалиемии и гипомагние- мии в провокации нарушений ритма сердца и в возникновении рефрактер- ности к антиаритмической терапии. Из препаратов калия для устранения и профилактики гипокалиемии предпочтение отдается хлористому калию. Суточная профилактическая доза КС1 составляет 1,5 г, а лечебная - 3-7,5 г.
Гипокалиемия очень часто сочетается с гипомагниемией. Однако эффективность магния в лечении нарушений ритма, по сравнению с использованием калия, не имеет столь четких доказательств, за исключением лишь желудочковой тахикардии типа «пируэт». Сульфат магния, введенный внутривенно струйно в дозе 2 г в течение 1 мин, при сохранении аритмии - повторно струйно, а далее при рецидивировании аритмии - инфузионно
  1. 20 мг в 1 мин в течение 30 мин -2 ч, обеспечивает хороший эффект у многих больных.

До настоящего времени мы не располагаем показателями, на основании которых можно надежно прогнозировать эффективность терапии тем или другим антиаритмическим препаратом у конкретного больного. Но имеющийся опыт позволяет сформулировать некоторые положения, позволяющие приблизиться к решению указанной проблемы. В первую очередь еле-
дует иметь в виду заболевание, на фоне которого возникла аритмия, особенно наличие ИБС, гипертрофии миокарда,удлиненного интервала QT, сердечной недостаточности, синдрома WPW. Во-вторых,учитывается вид и форма аритмии (наджелудочковые,желудочковые, пароксизмальная или постоянная форма). В-третьих, необходимо выяснить наличие противопоказаний к назначению отдельных препаратов или группы препаратов в целом. В- четвертых, следует знать характер возможного взаимодействия антиарит- мического препарата с другими медикаментозными средствами, которые должны одновременно использоваться для лечения больного. В-пятых, при выборе предпочтение должно быть отдано препарату, оказывающему наименьшее количество побочных эффектов, включая аритмогенный, особенно при необходимости длительного регулярного его приема.
При длительном лечении антиаритмическими препаратами I класса больных ИБС существует риск увеличения летального исхода. Поэтому их применение сегодня ограничивается лишь случаями жизнеопасных аритмий, которые не контролируются препаратами из других групп, и не имеется возможности использовать немедикаментозные методы лечения (имплантировать кардиовертер-дефибриллятор, провести радиочастотную деструкцию). Но и в этих случаях предпочтение следует отдать комбинации антиаритми- ческого препарата I класса с блокаторами p-адренорецепторов. Такая рекомендация обосновывается тем, что дополнительный анализ результатов исследования CAST не выявил увеличения летальности в группе больных, получавших, наряду с этмозином или другими препаратами I класса, также и Р-адреноблокаторы. Терапия больных ИБС с прогностически неблагоприятными желудочковыми нарушениями ритма блокаторами Р-адренорецеп- торов увеличивает продолжительность жизни, несмотря на то, что их анти- аритмическая эффективность невелика. Положительные результаты лечения связывают с их антиишемическим и антифибрилляторным действием, которое достигается в случаях, когда используется доза препаратов, обеспечивающая достаточную блокаду Р-адренорецепторов. Положительные результаты клинически проявляются урежением синусового ритма в покое и (или) во время нагрузки примерно на 15%. Вероятно, что улучшение отдаленных исходов в группе повышенного риска внезапной смерти при документированной ИБС стабильного течения и без застойной сердечной недостаточности на фоне терапии антагонистами кальция (верапамил, дилтиа- зем) также обусловлено их антиишемическим и антифибрилляторным действием.
Но при лечении этой группы больных ИБС крайне важно обеспечить определенную стабильность эффекта, что предполагает назначение обычных
лекарственных форм препаратов не менее трех-четырех раз в сутки, или использование ретардных форм, которые можно назначать 2 раза в сутки и достигать при этом более стабильного действия на протяжении 24 ч.
Из препаратов III класса наиболее высокой антиаритмической эффективностью характеризуется амиодарон. Использование его для лечения больных, перенесших фибрилляцию желудочков, а также больных с желудочковой тахикардией и застойной сердечной недостаточностью приводит к улучшению прогноза. Этот препарат остается пока единственным, который уменьшает летальность среди больных гипертрофической кардиомиопатией и имеющих высокие градации желудочковых экстрасистол, желудочковую тахикардию.
Соталол имеет свойства, присущие препаратам III и II класса. Его анти- аритмическая эффективность уступает кордарону, но значительно выше, чем у p-адреноблокаторов. Малочисленные исследования, в которых оценивались отдаленные результаты лечения соталолом, свидетельствуют о том, что в группе больных, перенесших инфаркт миокарда, летальность существенно не изменялась, хотя уменьшалось число больных, у которых возникал повторный инфаркт миокарда. Поэтому можно полагать, что препарат следует использовать для лечения больных ИБС, которые имеют клинические тяжело протекающие формы аритмий и у которых препараты II класса неэффективны, а применение кордарона противопоказано.
У больных с систолической формой сердечной недостаточности все антиаритмические препараты, особенно ритмилен, могут ухудшить сократительную способность. Наименьший отрицательный инотропный эффект оказывают лидокаин, амиодарон, а также дофетилид. Но наиболее эффективным и безопасным является кордарон и поэтому его следует предпочесть для лечения нарушений ритма у данной группы больных. Кроме того, следует подчеркнуть важность контроля содержания электролитов, особенно калия и магния, в плазме крови и в тканях у больных с декомпенсацией сердечной деятельности, получающих диуретики. Очень вероятно, что положительное влияние ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл и др.) на выживаемость таких больных связано также с калийсберегающим действием препаратов. Блокаторы Р-адренорецепторов сегодня могут быть рекомендованы для терапии больных, у которых гликозиды, ингибиторы АПФ и диуретики в неполной мере контролируют сердечную недостаточность и имеющуюся тахикардию. Свое положительное влияние на показатели летальности р- адреноблокаторы оказывают также, вероятно, благодаря наличию антифиб- рилляторного действия.
У больных с пролапсом митрального клапана и аритмиями, а также в случаях когда аритмия четко провоцируется стрессом (эмоциональным, физи
ческим), препаратом первого выбора является p-адреноблокатор. У части из них эффективным может также оказаться верапамил.
На выбор терапии оказывает влияние наличие слабости синусно-пред- сердного узла, нарушений проводимости,удлинение интервала QT. При слабости синусно-предсердного узла практически все антиаритмические препараты оказывают прямое угнетающее действие на его функцию. Но в связи с тем, что некоторые препараты (например, хинидин, ритмилен) обладают антихолинергическим или выраженным вазодилатирующим действием (дилтиазем, верапамил), их отрицательный хронотропный эффект может не проявиться. Однако предсказать, какое из действий будет основным - трудно. Поэтому в каждом конкретном случае приходится учитывать много факторов. Но наиболее безопасно у таких больных выбирать антиаритмичес- кую терапию после имплантации электрокардиостимулятора.
Нарушения атриовентрикулярной (АВ) проводимости являются противопоказанием к назначению препаратов И, III и IV классов, а полная АВ блокада - и препаратов I класса. Антиаритмические препараты при полной АВ блокаде можно использовать только после имплантации электрокардиостимулятора.
Внутрижелудочковая блокада может резко усилиться при использовании препаратов I С класса, особенно этацизина, а также препаратов IА класса. У лидокаина и мекситила, так же как и препаратов из других классов, это действие не выражено, что позволяет предпочесть их при лечении нарушений ритма у таких больных.
Для лечения аритмий у больных с синдромом удлиненного интервала QT используются препараты IB класса, p-адреноблокаторы, а с целью купирования желудочковой тахикардии - сульфат магния. Навязывание более частого ритма желудочков с помощью электрокардиостимулятора иногда позволяет предупреждать развитие аритмии.
Нарушения функции печени, почек, щитовидной железы, легких, кроветворения также влияют на выбор терапии. У больных с нарушенной функцией почек или печени не назначают препараты, которые выделяются с мочой или подвергаются интенсивному метаболизму в печени. В первом случае не следует назначать или требуется значительное уменьшение дозы рит- милена, новокаинамида, пропранолола, метопролола, во втором - этмозина, этацизина, дифенина, мекситила, хинидина, кордарона, атенолола, на- долола, целипролола.
Нарушения функции щитовидной железы ограничивают применение кордарона, а наличие гипотиреоза - p-адреноблокаторов. Наличие бронхооб- структивных заболеваний легких является противопоказанием для назна

чения всех Р-адреноблокаторов. У больных с заболеваниями крови, имеющих риск развития тромбоцитопении, агранулоцитоза, следует избегать назначения новокаинамида, хинидина, флекаинида и, возможно, кордарона.
Все широко известные антиаритмические препараты не оказывают тератогенного действия. Но все они проникают через плацентарный барьер. Поэтому абсолютно безвредных для плода препаратов нет. И в каждом конкретном случае должны быть учтены польза и риск такой терапии для матери и плода.
Так как у больных с нарушениями ритма сердца в большинстве случаев имеются другие болезни, по поводу которых проводится лечение, врач всегда должен учитывать возможность взаимодействия антиаритмического препарата с другими лекарственными средствами и соответственно увеличить или снизить его дозу.
Определенную помощь при выборе препарата оказывают знание формы аритмии у больного, механизма её развития. С учетом этих данных препараты можно разделить на следующие группы: 1) преимущественно эффективные при наджелудочковых аритмиях (верапамил, дилтиазем); 2) эффективные преимущественно при желудочковых аритмиях (лидокаин, мекситил, этмозин, дифенин); 3) эффективные как при наджелудочковых, так и желудочковых нарушениях ритма (препараты I А, I С, II и III классов); 4) эффективные при реципрокной суправентрикулярной АВ узловой тахикардии - изоптин, аденозин, АТФ; 5) имеющие специфические показания: при желудочковой тахикардии типа «пируэт» - сульфат магния; при желудочковой тахикардии, исходящей из выносящего тракта правого желудочка - изоптин; при интоксикации гликозидами и желудочковой аритмии - дифенин. У больных с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта и уширенными желудочковыми комплексами (в результате антерогра'дного проведения возбуждения по пучку Кента) для купирования наджелудочковой тахикардии рекомендуется использовать кордарон, соталол, пропафенон. Изоптин, лидокаин, Р-адреноблокаторы нецелесообразно назначать из-за малой эффективности, а также опасности возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков в случае перехода тахикардии в трепетание, фибрилляцию предсердий. Но следует подчеркнуть, что у многих больных с ре- ципрокными наджелудочковыми тахикардиями в начале заболевания хороший эффект оказывают вагусные пробы.
Полиморфная предсердная тахикардия часто наблюдается у больных с тяжелым поражением легких и провоцируется симпатомиметиками, препаратами теофиллинового ряда. Поэтому, помимо коррекции терапии указанными препаратами, назначается верапамил. В случае избыточного сниже
ния артериального давления или при исходно невысоких его цифрах для устранения гипотензии или ее профилактики вводится 1 г глюконата кальция или хлористого кальция. Возможно также использование неогилурит- мала, кордарона.
Синусовая тахикардия или брадикардия требуют лечения, когда установлено, что они вызывают нарушения гемодинамики, кровоснабжения сердца, мозга или сопровождаются, как например, брадикардия, желудочковой аритмией. Тахикардия лучше всего контролируется Р-адреноблокаторами, а брадикардия - атропином, инфузией изупрела или электрокардиостимуляцией. В тех случаях, когда тахикардия обусловлена наличием тиреотоксикоза, анемии, гиповолемии или других заболеваний, в первую очередь необходимо устранить причину.
Наджелудочковая экстрасистолия обычно хорошо переносится и не требует лечения. Основное внимание следует уделить лечению заболевания, на фоне которого она возникла. Но при плохой переносимости аритмии можно использовать верапамил, Р-адреноблокаторы, а при- отсутствии ИБС и других структурных изменений со стороны сердца - антиаритмические препараты I класса.
Трепетание предсердий реже купируется с помощью лекарственных средств. Для урежения ритма назначают верапамил, дилтиазем или Р-адреноблокаторы, а для купирования - в сочетании с препаратами класса IA, 1C, кордароном. У многих больных ритм восстанавливается после сверхчастой стимуляции предсердий или электрошока (50-100 Дж). Для предупреждения пароксизмов используют препараты из тех же групп. Выбор препарата для длительной терапии основывается на учете основного заболевания.
Мерцательная аритмия, особенно ее постоянная форма, является наиболее неблагоприятной в отношении развития тромбоэмболий. Риск данного осложнения очень высок у больных с ревматическими пороками сердца (в 15-17 раз выше, чем в общей популяции). У больных с неревматическими заболеваниями сердца старше 60 лет (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет, тиреотоксикоз) риск тромбоэмболий ниже примерно в 3 раза по сравнению с больными ревматизмом. У лиц более молодого возраста этот риск не превышает 1% в течение 1 года наблюдения.
Для профилактики тромбоэмболии у всех больных с ревматическими пороками, а в случаях с поражениями сердца неревматического генеза только у больных старше 65 лет наиболее эффективными являются антикоагулянты непрямого действия, так как снижают риск возникновения тромбоэмболии примерно на 80%. У больных с низким риском тромбоэмболии можно рекомендовать прием аспирина в дозе около 300 мг в сутки.

Тактика ведения больного и выбор терапии определяется частотой приступов аритмии, наличием бради- или тахисистолической ее формы. Бра- дисистолическая форма часто сочетается с синдромом слабости синусно- предсердного узла. Поэтому ее купирование рекомендуется проводить в условиях стационара, где в случае необходимости может быть обеспечена временная электрокардиостимуляция с последующей имплантацией постоянного искусственного водителя ритма.
Тахисистолическая форма в случае наличия жизнеопасных проявлений купируется с помощью электроимпульсной терапии. У больных, находящихся в удовлетворительном состоянии, терапию начинают с назначения (3-ад- реноблокатора или верапамила с целью урежения ритма желудочков, а затем назначают один из антиаритмических препаратов IA, 1C класса перорально в нагрузочной дозе, возможно в комбинации между собой.
Желудочковые аритмии также требуют дифференцированного подхода в решении вопроса о лечении. Лекарственные или другие методы контроля желудочковых аритмий показаны больным с жизнеопасными или прогностически неблагоприятными их формами. У больных без органического поражения сердца хорошо переносимая желудочковая аритмия, в основном желудочковая экстрасистолия, не требует лечения, так как она не оказывает влияния на продолжительность жизни. У больных с заболеваниями сердца наличие желудочковых экстрасистол высоких градаций должно учитываться при лечении в следующих случаях: 1) после перенесенной фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии; 2) у больных ИБС с болевыми или безболевыми депрессиями сегмента ST, возникающими на фоне небольшого учащения ритма желудочков (в пределах до 115 уд. в мин); 3) у больных гипертрофической формой кардиомиопатии; 4) у больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка; 5) у больных с синдромом удлиненного интервала QT; 6) при тяжелой форме застойной сердечной недостаточности.
Ускоренный ритм желудочков наиболее часто (до 30%) регистрируется у больных острым инфарктом миокарда, не оказывает существенного влияния на гемодинамику и прогноз жизни и поэтому обычно лечения не требует. Если же гемодинамика страдает, то наиболее эффективной будет учащающая ритм сердца электрокардиостимуляция.
Устойчивые формы желудочковой тахикардии требуют купирования и затем подбора терапии с целью профилактики. Предпочтение в решении этой задачи должно быть отдано препаратам II, III классов.
У больных, у которых желудочковая тахикардия провоцируется стрессом, хороший эффект, как правило, обеспечивается блокаторами Р-адренорецепторов.

Желудочковая тахикардия, протекающая с жизнеопасными осложнениями, а также фибрилляция желудочков требуют проведения электроимпуль- сной терапии.
Частая электрокардиостимуляция и стимуляция одиночными преждевременными импульсами купирует АВ узловые тахикардии, трепетание предсердий и некоторые наджелудочковые тахикардии. Электрокардиостимуляторы, обеспечивающие прекращение перечисленных форм аритмий, сейчас непопулярны, так как радиочастотная аблация оказывает хороший эффект у большинства таких больных.
Из нелекарственных методов лечения пароксизмальных тахикардий наиболее широкое распространение получила чрескатетерная радиочастотная аблация, при которой происходит термическое разрушение эктопического очага или путей ри-энтри. Одним из основных показателей для использования данного метода является синдром WPW. Разрушение пучка Кента устраняет примерно у 95% больных приступы тахикардии. Наджелудочковые тахикардии, тахиаритмии с большой частотой желудочковых сокращений, которые являются рефрактерными к антиаритмическим препаратам, требуют использования лекарственных препаратов, замедляющих проводимость в АВ узле, или его деструкцию, либо модификацию проводимости. Эффективность радиочастотной аблации в таких случаях составляет 80-90%. Этот метод также высокоэффективен (80-95%) у больных с желудочковыми тахикардиями, у которых эктопический очаг находится в выносящем тракте правого желудочка, и у тех, у которых циркуляция волны возбуждения существует в пределах ножек предсердно-желудочкового пучка. У больных ИБС с желудочковой тахикардией эффективность данного метода низкая, так же, как и при многих наджелудочковых тахикардиях.
В связи с созданием дефибриллятора-кардиовертера, имплантация которого не требует торакотомии и обеспечивается путем трансвенозного и подкожного размещения устройства и проводников, этот метод лечения жизнеопасных аритмий получил широкое применение.
Накопленный опыт свидетельствует о возможности уменьшения случаев внезапной смерти среди больных, перенесших реанимацию, при имплантации дефибриллятора.
У больных инфарктом миокарда или хронической формой ИБС, у которых желудочковая тахикардия не подавляется препаратами, следует рекомендовать хирургическое лечение (аортокоронарное шунтирование, аневриз- мэктомию).
У              некоторых больных, например, с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерными формами желудочковой тахикардии или тя
жело протекающими пароксизмами мерцательной аритмии, предлагаются и осуществляются хирургические вмешательства, с помощью которых стремятся изолировать эктопический очаг с помощью разрезов, рассечения миокарда. Однако эти методы лечения не являются общепризнанными и имеют поисковый характер.
Основным методом лечения нарушений функции проводящей системы сердца, сочетающейся с угрозой жизни или с жизнеопасными проявлениями (обмороки, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), является электрокардиостимуляция. К таким нарушениям относятся следующие: 1) остро возникшая брадикардия при инфаркте миокарда, сопровождающаяся гипотензией и не купирующаяся атропином; 2) синдром брадитахикардии; 3) слабость синусно-предсердного узла, проявляющаяся резкой брадикардией, остановками ее функции (блокадой), что сопровождается повторяющимися приступами головокружения, обмороками; 4) резкая синусовая брадикардия, на фоне которой возникают приступы желудочковой тахикардии, особенно у больных с удлиненным интервалом QT; 5) приобретенная АВ блокада; 6) неполная АВ блокада, сопровождающаяся приступами потери сознания.
Имплантация искусственного водителя ритма с целью предупреждения жизнеопасных осложнений показана при наличии: 1) АВ блокады II степени типа II Мобитца; 2) перемежающейся блокады левой и правой ножки пучка Гиса; 3) блокады правой ножки и прогрессирующем нарушении проводимости одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Прямым показанием для электрокардиостимуляции в последнем случае является длительность интервала HV более 80 мс.
Другие нарушения функции синусно-предсердного узла и проводимости не требуют имплантации искусственного водителя ритма.
После имплантации электрокардиостимулятора возможно развитие осложнений: 1) учащение пароксизмов тахикардии; 2) возникновение тромбоэмболий; 3) появление психических нарушений; 4) развитие синдрома кардиостимулятора; 5) развитие гнойных осложнений; 6) преждевременное нарушение функции кардиостимулятора. Поэтому больные с имплантированными искусственными водителями ритма должны находиться на постоянном диспансерном наблюдении.
Терапия антиаритмическими препаратами также сопряжена с риском развития побочных реакций, в т.ч. и жизнеопасных. Одним из наиболее грозных является возникновение аритмогенного (проаритмического) действия, в частности, в виде желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, блокады АВ проводимости. Их появление на фоне терапии впервые оценивается как возникновение безусловного аритмогенного действия.

Ухудшение течения существовавшей аритмии наблюдается чаще и оценивается как возможное аритмогенное действие. Обычно оно проявляется в первые дни после начала терапии, но может возникнуть и в более поздние сроки.
Частота выявления аритмогенного действия, по данным различных авторов, значительно колеблется. Наиболее высокие показатели частоты данного нежелательного действия отмечаются у больных, имеющих желудочковые аритмии. Суммарно определенное и возможное аритмогенное действие наиболее часто (около 15%) регистрируется у больных, получающих препарат 1C класса. Факторами, которые увеличивают риск возникновения аритмогенного действия, являются терапия диуретиками и дигоксином, удлинение интервала QT, значительные нарушения сократимости миокарда. Непосредственным провоцирующим фактором нередко служит физический или эмоциональный стресс. Поэтому для своевременного выявления аритмогенного действия и оказания реанимационной помощи некоторые авторы рекомендуют осуществлять оценку эффективности и безопасности ан- тиаритмической терапии с включением, кроме холтеровского мониториро- вания ЭКГ, пробы с физической нагрузкой. При обнаружении аритмогенного действия одного препарата требуется еще большая осторожность при назначении другого и желательно из другого класса, хотя не обязательно, что второй препарат того же класса окажет аритмогенный эффект.
Обнаружение аритмогенного действия предполагает незамедлительную отмену препарата и обеспечение контроля за состоянием больного в блоке интенсивного наблюдения с целью оказания, в случае необходимости, реанимационной помощи. Поэтому, в конечном итоге, решение вопроса о назначении антиаритмического препарата должно учитывать пользу и риск такой терапии.