Прикрепление (адсорбция) вирионов к поверхности клетки - первая стадия вирусной инфекции. Для того, чтобы началась инфекция, вирионы должны быть способны прикрепляться к клетке. Безусловно, этот процесс в организме является более сложным, чем в культуре клеток.
Детальное изучение процесса адсорбции вирусов показало, что он состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов - обратимого и необратимого. В период обратимой адсорбции вирус можно удалить с поверхности клетки при обработке версеном, хемотрипсином и другими химическими веществами. При необратимой адсорбции вирус удалить с поверхности клетки не удается.
Первичный контакт с клеткой происходит в результате случайных столкновений вирионов с поверхностью клетки. Количество стабильных прикреплений вириона к клетке во много раз меньше количества случайных столкновений.
В основе прикрепления вируса к клетке лежат два механизма — неспецифический и специфический. Первый из них определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разноименно заряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе, прежде всего, могут участвовать положительно заряженные аминные группы вирусного белка и отрицательно заряженные группы клеточной поверхности. В пользу электростатического взаимодействия между клеткой и вирусом свидетельствуют данные о зависимости присоединения вирионов к клеткам от ионной силы раствора и его pH, наличия в среде одно- и двухвалентных катионов и присутствия отрицательно заряженных групп на поверхности клетки [198].
Наиболее важным механизмом прикрепления вируса является специфическое взаимодействие рецепторов вируса с комплементарными рецепторами клетки.
Прикрепление происходит за счет связи между вирионными прикрепительными белками на поверхности вирионов и рецепторами на плазматической мембране клеток.
На поверхности вирионов многих семейств вирусов (все РНК-содержащие оболочечные вирусы и аденовирусы) имеются пепломеры (выступы и шипы) длиной от 10 до 30 нм, которые принимают непосредственное участие в прикреплении вируса к клетке. Отщепление пепломеров с помощью протеолитиче- ских ферментов приводит к потере вирионами способности адсорбироваться на клетках. На поверхности вирионов, не имеющих пепломеров, находятся участки связывания с клеточной поверхностью, которые отличаются сложным строением и, вероятно, состоят из нескольких полипептидов.
Спектр чувствительности клеток к вирусам в значительной мере определяется наличием соответствующих рецепторов. Рецепторный барьер может быть преодолен при заражении инфекционной нуклеиновой кислотой.
На поверхности клетки может находиться большое количество различных видов рецепторов. Полагают, что каждая клетка может адсорбировать от десятков до нескольких тысяч вирионов. На поверхности одной клетки находится около 10000 рецепторов для полиовируса [169]. Каждый рецептор специфичен для одного или нескольких вирусов, как родственных между собой, так и относящихся к различным таксономическим группам. Например, аденовирус типа 2 и вирус Кок- саки ВЗ связываются с одними и теми же клеточными рецепторами [110, 164].
У герпесвирусов прикрепительными белками могут служить гликопротеины оболочки, которые соединяются с некоторыми рецепторами клетки. Клеточным рецептором для многих ортомиксовирусов являются концевые сиаловые кислоты олигосахаридов, входящих в структуру гликопротеринов или гликолипидов, экспонированных на поверхности клетки. Рецепторами для многих риновирусов являются иммуноглобулины. У вируса ВИЧ в прикреплении первоначально участвуют молекулы СД4, расположенные на поверхности клеток, особенно макрофагов и Т-хелперных лимфоцитов. Подобные взаимодействия рецептор-лиганд свойственны другим лентивирусным инфекциям [663].
Рецепторы для одних вирусов имеются на клетках нескольких или многих тканей, тогда как для других вирусов они обнаружены на клетках одного вида тканей или в один из периодов онтогенеза (новорожденные или взрослые животные).
Рецепторы клеток способны к регенерации после удаления их протеолитиче- скими ферментами [110, 1600].