Вскоре после обнажения вирусного генома происходит уменьшение или исчезновение инфекционности, поскольку вирионов как таковых уже не существует, а инфекционность нуклеиновой кислоты намного меньше инфекционности полных вирионов. Данное явление было названо эклипсом (затмением), а фаза вирусной инфекции с момента адсорбции и до появления в клетке новых инфекционных вирионов — эклипс-фазой, или латентным периодом. При высокой множественности заражения клеток некоторая часть вирионов сохраняет инфекционные свойства в течение всей эклипс-фазы, что зачастую затрудняет определение ее продолжительности [110, 198].
В течение этого периода происходят все существенные процессы вирусной репродукции, приводящие к образованию вирусных компонентов и формированию нового потомства вирионов. С появлением в клетке первых вновь синтезированных вирионов завершается эклипс-период размножения вируса.
Процессы, происходящие в эклипс-фазе, схематично показаны на рис. 4, где в качестве примера представлены основные этапы репликации аденовирусов.
Из представленной схемы видно, что после прикрепления вирион входит в клетку и частично или полностью лишается оболочки, обнажая вирусный геном. Некоторые ранние вирусные гены транскрибируются с образованием мРНК, которые могут затем изменяться различными путями, включая сплайсинг. Ранние мРНК транслируются с образованием трех главных продуктов: белков, которые подавляют или останавливают синтез белков и нуклеиновых кислот; белков, которые регулируют экспрессию вирусного генома; ферментов, необходимых для репликации вирусных нуклеиновых кислот. Вслед за репликацией вирусной нуклеиновой кислоты транскрибируются поздние вирусные гены, продуктами трансляции которых являются в основном структурные вирусные белки, используемые при сборке новых вирионов. Некоторые из них претерпевают пост- трансляционные изменения перед включением в структуру вирионов. В каждой инфицированной клетке образуются сотни и тысячи вирионов, которые, освобождаясь, заражают другие клетки.

Рис. 4. Схема репликации вирусов (на примере аденовирусов) [1135].
У большинства ДНК-вирусов транскрипция и репликация ДНК происходит в ядре клетки, с использованием клеточной РНК-полимеразы II и других клеточных ферментов. Большинство РНК-вирусов размножается в цитоплазме, где отсутствуют ферменты, копирующие РНК на РНК-матрице, поэтому вирусный геном должен сам по себе функционировать как мРНК или вирус должен нести свою РНК- полимеразу, чтобы транскрибировать РНК на РНК-геноме [164, 198, 663].
Синтез вирусных белков происходит только в цитоплазме клетки. В инфицированных клетках вирусные нуклеиновые кислоты и вирусспецифические белки синтезируются в значительно большем количестве, чем включаются в вирионы. Избыточный синтез структурных компонентов при репродукции вирусов является своеобразной платой за паразитизм на генетическом уровне [663].
Потомство вирионов проявляется спустя определенный период после того, как начал осуществляться синтез составляющих их компонентов. Продолжительность периода от момента инфицирования до появления дочерних вирионов довольно вариабельна и отражает глубокое различие между разными вирусами.
Латентный период мелких вирусов, не имеющих оболочки и содержащих односпиральную РНК, длится примерно 2 часа и является наиболее коротким среди всех известных вирусов животных. ДНК-содержащие вирусы имеют более продолжительный латентный период. Длительный латентный период отмечен также у реовирусов и вируса саркомы Рауса [169]. У простых мелких РНК-содержа- щих вирусов быстрее протекает не только латентный период, но и весь цикл размножения вируса. Вирусы, геном которых выполняет функции мРНК, имеют более короткий репликативный цикл, чем вирусы, у которых функции мРНК выполняет не вирионная РНК, а комплементарная ей минус-нить.
Размножение ДНК-содержащих вирусов может продолжаться даже через 24 часа после заражения. Причины, определяющие длительность цикла размножения разных вирусов, не выяснены. Возможно, что это связано с более сложной последовательностью событий при репродукции крупных, сложно устроенных вирусов.
Укорочение латентного периода при высокой множественности заражения было обнаружено у различных РНК и ДНК вирусов и, возможно, связано с ускорением процесса образования ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновой кислоты. При высокой множественности заражения не исключается также роль капсидных белков в ускорении начала цикла репродукции [221].
Число инфекционных вирусных частиц, образуемых в одной клетке, зависит от типа вируса, и количество их варьирует очень широко. Интересно, что на долю вирусспецифических продуктов приходится от 0,1 до 5% массы клетки животного.