Среди аденовирусов птиц различают: обычные аденовирусы, гемагглютини- рующие, связанные с синдромом снижения яйценоскости кур и вызывающие геморрагический энтерит индеек и мраморную болезнь селезенки.
Обычные аденовирусы птиц имеют один групповой антиген, отличающийся от такового человека, выявляемого в РИД и ИФА. Пользуясь реакцией нейтрализации аденовирусы кур можно разделить по крайней мере на 12 серотипов. У аденовирусов индеек и гусей обнаружено по три серотипа, а уток — один. Обычные аденовирусы размножаются в пищеварительном тракте птиц и менее интенсивно — в слизистой оболочке носа и глаз. Виремию обычно наблюдают при наличии клинических признаков болезни. Однако неясно, являются ли обычные аденовирусы первичной причиной болезни или играют роль вторичного агента. Птица, инфицированная аденовирусом, является потенциальным вирусоноси- телем в течение всей жизни и, возможно, периодически выделяет его с секретами и экскретами, а также через яйца. Вирус передается горизонтально и вертикально — трансовариально. Обычные аденовирусы широко распространены у клинически здоровой птицы. Выделение аденовируса от больной птицы еще не указывает на его этиологическую роль.
Синдром снижения яйценоскости (ССЯ 76). Заболевание характеризуется тем, что птица не может достичь ожидаемого уровня яйценоскости или, достигнув, удержать его. Первыми признаками являются потеря пигмента скорлупой и снесение яиц с тонкой или мягкой скорлупой либо вовсе без нее. ССЯ обычно наблюдается в период пика яичной продуктивности, с которым связана активация латентной вирусной инфекции. Вирусные антигены обнаруживали только в яичниках и яйцеводах, а типичные поражения — в яйцеводах.
Возбудителем синдрома ССЯ является аденовирус ВС-14. Это природный аденовирус уток, который заражает кур. Он значительно лучше размножается в эмбрионах и культурах клеток утиного, чем куриного происхождения. Размножается в пищеварительном тракте и выделяется с пометом, может передаваться трансовариально.
Болезнь (ССЯ) регистрируют у кур, уток и гусей. Заболевание вызывается тремя аденовирусами, которые агглютинируют эритроциты кур. Один из них вызывает классический ССЯ во многих странах, другой — у уток в Англии, третий — ССЯ в Австралии. Вирус размножается с высоким титром в КЭ и в культурах клеток кур, уток и гусей (культуры клеток почек цыплят или печени эмбрионов). Главный путь распространения вируса — зараженные яйца.
Обычно соотношение зараженных и незараженных эмбрионов низкое. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, обычно не образуется антител, однако они могут выделять вирус в течение нескольких дней, заражая других цыплят. Во
взрослом состоянии у них не наблюдается синдрома снижения яйценоскости. Когда у таких особей начинается период яйценоскости, они становятся вирусо- носителями и выделяют вирус. Клиническая картина болезни зависит от иммунной прослойки. Если в стаде она мала, то возникает довольно острая вспышка заболевания. Если в стаде у многих особей имеются антитела, то поголовье окажется устойчивым к повторному возникновению заболевания.
Обычно куры болеют в течение 4—15 недель (некоторые особи 3—16 дней), а затем выздоравливают и несут нормальные яйца. В борьбе с заболеванием применяют эффективные вакцины. Птицу вакцинируют внутримышечно в 14—18- недельном возрасте. Вакцинация сокращает сроки вирусоносительства, а также продолжительность и интенсивность экскреции вируса с фекалиями после экспериментального заражения. Иммунизация птицы в хозяйстве препятствует распространению вируса и развитию заболевания. Яйценоскость у вакцинированной птицы увеличивалась на 20% по сравнению с непривитыми. Выраженной антигенностью и иммуногенностью обладала инактивированная эмульгированная вакцина из вирулентного штамма НР-1, размноженного в утиных эмбрионах. Разработана инактивированная эмульгированная вакцина против синдрома снижения яйценоскости, ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Вакцина при однократном внутримышечном введении вызывала у 6-месячных цыплят, свободных от патогенных возбудителей, образование высокого титра антител и протективный эффект ко всем трем вирусам.
Инактивированную вакцину применяют до периода яйцекладки. Однако она скорее снижает заболеваемость, но не ликвидирует болезнь. Иммуногенность вакцины зависит от содержания ГА-антигена. Вакцина с ГА-активностью 10—13 log2 обладала выраженным протективным действием для 3,5 месячных цыплят [90].