Общие сведения. Септическим (инфекционно-токсическим, бактериальным) шоком называют тяжелые расстройства гемодинамики, сопутствующие генерализации гнойной инфекции. При этом расстройства гемодинамики состоят в прогрессировании синдрома гипоциркуляции - критического нарушения кровообращения в периферических тканях и органах.
На состоявшейся в 1991 году Согласительной конференции общества пульмонологов и реаниматологов США было принято определение септического шока как "обусловлен ное сепсисом снижение давления (гипотония - АД lt;90 мм рт.ст.) в условиях адекватно восполненного объема циркулирующей крови и невозможностью подъема артериального давления выше 90 мм рт.ст. путем использования симпато- миметиков" (Шляпников С.Л., 2001; Bone R.C. et al., 1992).
В 75% клинических наблюдений септический шок вызывают проникшие в кровь грамотрицательные микроорганизмы (кишечная и синегнойная наточки, протей и их ассоциации). В остальных случаях - это грамположительные микробы, чаще стафилококки.
Возникновение септического шока, который может появиться в любой фазе сепсиса, зависит от многих причин: смена возбудителя одонтогенной инфекции, ухудшение течения местного гнойно-деструктивного процесса, обострение хронических заболеваний, присоединение внутригоснитальной инфекции.
Клиника и диагностика. Характерная клиническая особенность септического шока - это возникновение быстроразвивающихся (в течение 4-5 ч) гемодинамических нарушений, вызывающих необратимые изменения в тканях и органах. Установлено, что при этом на сосудистую стенку воздействуют большие концентрации бактериальных токсинов: эндотоксин F, стафилококковый эндоксин, экзотоксин С. Периферические сосуды сиазмируются, а затем наступает их парез, раскрываются артериовенозные шунты, возникает дефицит кровообращения на периферии, снижается венозный отток и образуется застой крови в сосудах кожи, легких и паренхиматозных органах. Объем циркулирующей крови уменьшается как за счет абсолютной гипово- лемии (прямая утрата плазмы в очагах воспаления), так и относительной (застои крови на периферии). Возникают глубокая гипоксемия в связи с шунтированием крови в легочной ткани и прогрессирующая а пиурия на фоне токсических влияний на функциональный эндотелий почек. У больных резко падает выработка клеточных н гуморальных факторов иммунитета, что существенно снижает антимикробную защиту.
Диагноз септического шока ставят на основании регистрации характерных клинических симптомов, проявляющихся на фоне течения гнойно-воспалительного процесса. К ведущим диагностическим признакам относится артериальная гипотензия, когда систолическое давление снижается у пациента на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. В число таких признаков входят высокий подъем температуры тела, ознобы, возбуждение и беспокойство, которые через несколько часов сменяются снижением критики, апатией. Нередко возникают боли в мышцах, парестезии.
Расстройства периферического кровообращения проявляются в виде холодной мраморной кожи (при грамотрицательной бактериемии) или гипермированных сухих кожных покровов и слизистых оболочек (грамположитсльная бактериемия). В большей мере эго характерно для поздних стадий шока. А в начале грамотрнцательной бактериемии наблюдается вазодилатация на фоне теплых покровов конечностей - так называемый "теплый" бактериальный шок. На коже появляются геморрагические высыпания по типу герпеса, иногда образуются везикулы диаметром от 2 до 20 мм, наполненные прозрачной геморрагической жидкостью. На ушных раковинах, кончике носа могут образовываться некротические участки. В более позднем периоде (2-я стадия) септического шока кожные покровы становятся холодными, сокращается сердечный выброс, развивается олигурия - "холодный" бактериальный шок. Дыхание учащается до 40/мин и более, становится поверхностным. На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия, снижение амплитуды и инверсия зубца Т, депрессия сегментов ST - признаки нарушения процессов автоматизма, возбудимости и трофики миокарда. В крови определяется выраженный палочкоядерный сдвиг в лейкоформуле на фоне нормального или даже пониженного числа лейкоцитов. Затем в последующие часы количество лейкоцитов возрастает до 20х10э/л и более. Быстро снижается содержание гемоглобина, числа эритроцитов, нарастает анемия. В крови отмечаются увеличение уровня сахара, амниотрансфераз, гипокальцие- мня и гипофосфатемия, повышен уровень креатинина и мочевины.
Лечение идет по двум основным направлениям: улучшение гемодинамики и прекращение воздействия бактериальных токсинов. Обязательным условием адекватной терапии является эффективное дренирование всех гнойных очагов. Вышеперечисленные меры играют важнейшую роль в купировании интоксикации, без них другие виды лечения абсолютно не эффективны. Если еще не развилась полнор- ганная недостаточность, то правильно выполненное дренирование гнойного очага может привести к существенному перелому в ходе заболевания и выздоровлению пациента.
Для ликвидации гипердинамической нагрузки на сердце и улучшения оксигенации выполняют интубацию трахеи для искусственной вентиляции легких. Инфузионная терапия включает в себя свежую кровь, плазму, альбумин, коллоиды, кристаллоиды. По данным лабораторных исследований и диурезу, проводят коррекцию кислотно-основного состояния, содержания электролитов.
Для купирования олигурии назначают эуфиллин, лазикс (по 20-40 мг 6 раз в сутки). На фоне инфузий плазмозаменителей показано введение глюкокортикоидов (дексаметазон, метил пред низол он по 30 мг/кг), значительно снижающих интоксикацию. Для поддержания сердечной деятельности требуются гликозиды. Улучшению почечного и мезентерального кровотоков способствует введение допамина из расчета 5 мг/кг/мин.
Непременным компонентом комплексного лечения септического шока является антибактериальная терапия. До ее проведения за 1 -1,5 ч необходимо стабилизировать гемодинамику для предупреждения резкого нарастания интоксикации, вызванной массивным лизисом микробов. Антибиотики назначают с учетом результатов микробиологических исследований на микрофлору и ее чувствительности к антибактериальным препаратам. При отсутствии этих исследовании выполняют стартовую антибиотикотерапию препаратами, представленными в табл. 17, которые воздействуют как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору.
Исходы лечения септического шока остаются неблагоприятными, а средний уровень летальности достигает 40% (Иыбуляк Г. И., 1995).