Воздушно-капельному механизму передачи соответствует локализация возбудителя в дыхательной системе организма.
Необходимо отметить, что существует несколько названий обсуждае­мого механизма передачи. Наряду с приведенным в заголовке названием эта группа инфекций имеет наименования аэрогенных, аспирационных, аэрозольных, капельных.
Термин «аэрогенный» наименее удачен, поскольку воздух не создает, не генерирует эту группу болезней, а является только средой для передачи возбудителей Термин «аспирационный» также нельзя считать удачным: аспирация, вдыхание является только частью (третьей фазой) механизма передачи. Кроме того, понятие аспирации носит более универсальный ха­рактер — возможна аспирация возбудителей, существующих за счет иных механизмов передачи, а также различных химических и физических аген­тов, не имеющих отношения к воспроизведению инфекционного процес­са. Название «аэрозольный» нельзя принять потому, что аэрозоли часто приводят к заболеваниям, которые не могут быть отнесены к эволюцион- но сформировавшимся инфекциям дыхательной системы. Так, во время Великой Отечественной войны была эпидемия туляремии среди военно­служащих и жителей прифронтовых районов (1942—1943 гг). В 75—80% случаев заболевание протекало как пневмония или бронхопневмония, по­скольку заражение происходило из-за вдыхания при переборке снопов зерновых культур и сена твердофазных аэрозолей — пыли, содержащей высохшие выделения (моча, фекальные массы) мышевидных грызунов. Такая же ситуация имеет место при геморрагической лихорадке с почеч­ным синдромом. Описаны хорошо диагностированные эпидемии Ку-ли- хорадки и бруцеллеза в результате вдыхания контаминированных твердо­фазных аэрозолей (пыли). В учреждениях, готовивших вакцину против сыпного тифа, пока не были приняты соответствующие меры безопасно­сти ог аэрозольного заражения, среди персонала и посетителей отмечалась высокая заболеваемость сыпным тифом
Итак, термин «аэрозольный» не отражает специфику механизма пере­дачи, которая сформировалась в процессе эволюции паразита, он имеет более широкий смысл.
Понятия «капельный» и «воздушно-капельный» по существу синони­мы, однако капли могут образоваться не только в воздушной среде, поэ­тому термин «воздушно-капельный» более точно отражает суть явления. Воздушно-капельный механизм — это то, что обеспечивает сохранение паразитических видов, основной локализацией для которых стала дыха­тельная система. Заражение пылью (а не капельками) даже при туберку­лезе наблюдается весьма редко — в очагах, где возможно заражение пы­лью, содержащей туберкулезную палочку, гораздо раньше люди успевают заразиться, вдыхая зараженные капельки. Пылевая фаза аэрозоля не в со­стоянии обеспечить сохранение паразитического вида — Mycobacterium tuberculosis.
На рис. 17.1 и 17.2 представлена схема воздушно-капельного меха­низма.
Человек при разговоре, особенно громком, при актах, сопровождаю­щих патологию — кашле, чиханье, выбрасывает в воздух в виде капелек слизь, находившуюся на поверхности эпителия (первая фаза механизма передачи). За счет кинетической энергии выброса капельки слизи летят вперед на несколько метров (при громком разговоре) и даже до десятка метров (при чиханье, особенно при кашле). Пространство, в котором оказываются выброшенные капельки, проецируется на землю (пол) в виде эллипса, именуемого динамической проекцией. В зоне динамической проекции под действием гравитационных сил (притяжение Земли) про­исходит оседание капелек. Быстрее всего оседают крупные капельки (диаметром примерно 100 мк), хотя, обладая наибольшей кинетической энергией, они летят дальше всего. Процесс оседания ускоряется за счет агрегации (коагуляции) частиц и завершается в течение нескольких се­кунд — это срок существования капельной фазы аэрозоля. В зоне дина­мической проекции концентрация аэрозольных частиц (капелек) макси­мальная для каждого эпизода формирования аэрозолей и более или менее постоянная, поскольку оседание сопровождается уменьшением объема,
занятого аэрозолями. Наряду с оседанием наблюдается рассеивание мел­ких аэрозольных частиц (диаметр примерно 10 мк и меньше). Рассе­ивание сопровождается уменьшением концентрации аэрозольных частиц пропорционально квадрату расстояния, т. е., например, на расстоянии
3 м от места формирования аэрозоля концентрация уменьшается в 9 раз,
4 м — в 16 раз и т. д. (см. рис. 17.2).
Рассеивание продолжается до достижения постоянной (единой) кон­центрации для данного объема помещения, в условиях открытого про­странства (вне помещений) рассеивание даже при отсутствии ветра ведет к очень быстрому падению концентрации до нулевого уровня. Эти мел­кие частицы начинают по поверхности подсыхать, формируя так называ­емые ядрышки (внутри сохраняется влажный субстрат), затем полностью высыхают, превращаясь в пыль. Осевшие на поверхность капельки также высыхают и при движении воздуха (при уборке помещения и т. д.) могут формировать вторичные твердофазные аэрозоли — пыль (все разбирае­мые процессы характеризуют вторую фазу механизма передачи). Наряду с представленной достаточно принципиальной, хотя и весьма схематич­ной, трансформацией физического состояния аэрозоля (так называемым его «физическим распадом»), имеет место также «биологический распад», т. е. отмирание микроорганизмов, находящихся в аэрозольных частицах.
Вдыхание аэрозолей, содержащих микроорганизмы, ведет к зараже­нию (третья фаза механизма передачи). Крупные аэрозольные частицы (примерно 100 мк) оседают в самых верхних отделах дыхательного тракта (носу и носоглотке), чем мельче аэрозольные частицы, тем они глубже проникают в дыхательную систему. Аэрозольные частицы размером ме­нее 50 мк оседают не все: движение воздуха в дыхательном тракте ведет к тому, что часть мелких и, соответственно, легких частиц при выдохе уда­ляется. Чем мельче частицы, тем вероятность их удаления выше. Указан­ное обстоятельство весьма заметно сказывается на характере развития эпидемического процесса. Вероятность инфицирования при адаптации паразита к верхним отделам дыхательного тракта всегда выше, чем в тех случаях, когда вегетация паразита более всего возможна в нижних отде­лах, в частности в альвеолах. Именно поэтому при гриппе (особенно при появлении новых разновидностей вируса А), при кори в допрививочное время, при ветряной оспе и некоторых других заболеваниях эпидемиче­ский процесс развивается остро, бурно, а скажем, при микоплазменной инфекции, для которой более всего характерно развитие пневмонии, эпидемический процесс развивается сравнительно вяло, медленно, и уровень заболеваемости обычно не очень высок.
Воздушно-капельный механизм обеспечивает настолько быстрое пе­ремещение паразита от донора к реципиенту (от источника инфекции до восприимчивого организма), что в эволюции большинства паразитов не произошло формирование устойчивых рас. Большинство микроорганиз­мов сохраняется во внешней среде всего несколько минут. Схематично дифференциация возбудителей инфекций дыхательного тракта по устой­чивости во внешней среде представлена в табл. 17.1.

Таблица 17.1 Характеристика некоторых возбудителей инфекций дыхательных путей в отношении устойчивости во внешней среде Слабоустойчивые (сохраняются несколько минут, очень редко — несколько часов) Среднеустойчивые (сохраняются от десятков часов до — иногда — нескольких дней) Устойчивые (сохраняются десятки дней) Возбудители ■ кори ■ гриппа ■ некоторых ОРЗ ■ ветряной оспы • краснухи ■ коклюша Менингококки Возбудитель дифтерии Золотистый стафилококк Стрептококк группы А Вирус натуральной оспы (?) Возбудитель туберкулеза

Некоторые возбудители, сохраняя устойчивость, могут терять виру­лентность. Например, гемолитический стрептококк группы А во внеш­ней среде очень быстро лишается поверхностной М-субстанции и, соот­ветственно, вирулентности (так называемое «старение» возбудителя).
В табл. 17.2 показана принципиальная вероятность сохранения приве­денных трех групп возбудителей в различных фазах аэрозоля.

Таблица 17.2 Сохранение возбудителей инфекций дыхательных путей в различных фазах аэрозоля Фаза аэрозоля Капельная Ядрышковая Пылевая Слабоустойчивые возбудители + — — Среднеустойчивые возбудители + + — Устойчивые возбудители + + +

Как известно, заболеваемость гриппом, корью (в допрививочное время), ветряной оспой, краснухой, менингококковой инфекцией (в по­следнем случае — если учитывать не только генерализованные манифест­ные формы) и другими болезнями, возбудители которых слабоустойчивы во внешней среде, занимает доминирующее положение в патологии (или инфицированное™ — менингококковая инфекция) дыхательных путей.
Заболеваемость дифтерией (допрививочное время), скарлатиной и стрептококковой ангиной, стафилококковой инфекцией дыхательных путей была всегда (даже если учесть носительство) ниже (или иногда рав­нялась) заболеваемости вышеназванными нозоформами. Инцидентность (не превалентность) при туберкулезе также уступает инцидентности при нозоформах, вызванных слабоустойчивыми возбудителями.
Все приведенные данные указывают на то, что устойчивость возбуди­теля во внешней среде при инфекциях дыхательных путей не имеет прин­ципиального значения: заражение происходит на достаточно близком расстоянии чрезвычайно быстро, т. е. практически только капельной фа­зой аэрозоля. Надо, правда, заметить, что и капельная фаза с увеличени­ем расстояния между источником инфекции и восприимчивыми людьми, как уже сказано, постепенно теряет свое значение. На стр. 112 показано, что в условиях домашнего общения при дифтерии соотношение носите­ли : больной составляет 6:1, при общении в школе 47:1. Таким образом, с увеличением расстояния существенно возрастает вероятность при инфи­цировании стать носителем (заражение малыми дозами), а не заболеть. По-видимому, за счет уменьшения объема пространства, занятого капе­льной фазой, по мере увеличения расстояния между источником инфек­ции и восприимчивым организмом, снижается уровень инфицирующих дозировок, а затем и вероятность заражения. Рассеивание мелкодисперс­ных аэрозолей сопровождается быстрым и резким уменьшением концен­трации аэрозольных частиц («ядрышек») и, соответственно, микроорга­низмов. Это сводит к минимуму и даже к нулю значение мелких рассеян­ных частиц в эффективном (т. е. ведущем к развитию инфекционного процесса) заражении людей. Капельная фаза аэрозоля настолько опасна, что даже при туберкулезе практически все заражаются сразу при встрече с источником инфекции, последующее заражение контаминированной пылью (осевшими в зоне динамической проекции на поверхность и затем высохшими капельками) вполне реально, но оно, как правило, запазды­вает. Впрочем, вполне возможно заражение пылью и после удаления ис­точника инфекции, хотя весь эпидемиологический опыт показывает наи­большую опасность именно тесного общения с больным, который выде­ляет туберкулезную палочку. Но, как уже говорилось, не заражение пылью обеспечивает сохранение паразитического вида — туберкулезной палочки. Следует остановиться также на особенности заражения при на­туральной оспе. Опасность заражения окружающих появляется при тес­ном общении с больным примерно с 5—6-го дня после начала заболева­ния, тогда, когда происходит вскрытие энантем на поверхности эпителия верхних отделов дыхательного тракта (чаще всего носоглотки), т. е. капе­льной фазой аэрозоля. Наблюдались также случаи заражения как бы на расстоянии, т. е. без очевидных контактов с больным оспой. Это проис­ходило при переборке белья больных, в частности имели место прачеч­ные очаги при возникновении завозных эпидемий оспы (Брайтон, Москва и др.). Однако в этих случаях заражение происходит из-за формирования вторичных твердофазных аэрозолей, которые имеют иное происхождение (не результат выделения слизи из дыхательного тракта). На белье боль­ных сохраняется материал пораженного кожного эпителия после подсы­хания и слущивания элементов сыпи, в которых содержится вирус. Такой способ заражения — дополнительный, не обязательный для сохранения паразитического вида. Таким образом, если говорить о сущности меха­низма передачи, который сформировался в процессе эволюции инфек­ций дыхательных путей и обеспечивает сохранение паразитических ви­дов, то мы должны говорить не вообще об аэрозольном механизме, а воз­душно-капельном. При этом, нет сомнения, надо учитывать возможность заражения при туберкулезе пылью, так же, как иметь в виду опасность за­ражения пылью при туляремии, Ку-лихорадке и некоторых других забо­леваниях, имеющих иной механизм передачи.
Воздушно-капельный механизм передачи в современном обществе действует настолько быстро, настолько эффективно, что большинство людей встречаются с возбудителем уже в первые годы жизни. При многих инфекциях дыхательных путей, для которых характерно после перенесе­ния заболевания развитие стойкого и достаточно надежного иммунитета, поражаются главным образом дети (дети — группа риска), поэтому часто эти инфекции называют «детскими» (рис. 17.3, 17.4 и табл. 17.3).

Рис. 17.3. Возрастная заболеваемость краснухой в Ленинграде в 1975-1976 гг. (Р. X. Яфаев, А. К. Русанова)

Рис. 17.4. Заболеваемость менингококковой инфекцией в Ленинграде в 1982-1993 гг. ВУЗ

Таблица 17.3 Возрастная заболеваемость в Выборгском районе Ленинграда скарлатиной, паротитом и ветряной оспой в 1965-1975 гг. (на 100 тыс. населения соответствующей возрастной категории) Возраст До 1 года От 1 до 2 лет 2 года 3-6 лет 7-14 лет 15 лет и стерше Скарлатина 0,45 6,54 15,96 20,03 14,21 0,13 Эпид, паротит 1,30 7,73 20,66 47,54 18,29 0,73 Ветряная оспа 16,32 39,72 63,18 63,42 12,45 0,14

Условность этого термина очевидна: если по тем или иным причинам взрослые в предшествовавшей жизни избежали заражения, то при первой же встрече с возбудителем в дозировках, обеспечивающих эффективное заражение, они заболевают, причем часто очень тяжело.
Для воздушно-капельных инфекций характерна сезонность: активи­зация эпидемического процесса начинается осенью, главным образом за счет роста (появления) заболеваемости в детских коллективах. Этот подъ­ем заболеваемости населения продолжается зимой, весной он может быть особенно выраженным, затем наступает существенное падение заболева­емости. В этом сезонном подъеме проглядываются два этапа: осенний (осенне-зимний) и весенний (иногда поздне-зимний — весенний). Старт первому этапу дает формирование после летних отпусков коллективов, особенно детских (социальный этап), второй этап можно назвать биоло­гическим, он обусловлен падением резистентности организма, прежде всего снижением иммунологической реактивности (рис. 17.5).

Рис. 17.5. Менингококковая инфекция: заболеваемость, носительство и среднегеометрические титры антител (Ленинград, 1980-1981 гг.)

На рис. 17.5 представлена динамика заболеваемости менингококко- вой инфекцией, носительства и уровня антител против менингококков в крови здоровых людей в показателях наглядности (исходная точка — сен­тябрь). Приведенные кривые отражают динамику, но не позволяют сопо­ставить истинные уровни: носительство из-за чрезвычайно высокой ин­тенсивности циркуляции возбудителя возможно представить в процентах (при менингококковой инфекции уровень носительства достигает 10% и даже выше при моментном обследовании), инцидентность, к счастью, не высока — обычно даже в неблагополучные годы не более 8—10 случаев на 100 тыс. населения в год. При менингококковой инфекции очень быстро идет проэпидемичивание за счет чрезвычайно активного носительства. Из рис. 17.5 можно видеть, что возможности проэпидемичивания под­вержены сезонным колебаниям: на фоне роста уровня носительства зи­мой, уже в январе и особенно весной, несмотря на энергичное стимули­рование иммунитета, титры антител в крови населения падают, и как следствие — растет заболеваемость.
Как уже указывалось, в связи с тем, что население более всего уязви­мо в отношении инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи (этот механизм как бы наиболее адекватен современному обществу), за­болеваемость этой группой не управляемых с помощью средств специфи­ческой профилактики нозоформ наибольшая (рис. 17.6).

Рис. 17.6. Средняя заболеваемость 1996-2002 гг.

Как известно, в группе воздушно-капельных инфекций отчетливо про­является их ранговое значение в заболеваемости населения. Так, в допри- вивочное время самая высокая инцидентность была при кори, затем сле­довала инцидентность при ветряной оспе, потом при краснухе и т. д. Это явление нередко объяснялось особой «летучестью» вируса кори и некото­рыми другими фантастическими предположениями. Между тем, объясне­ние может быть простым: чем интенсивнее происходит выделение возбу­дителя источником инфекции (высока концентрация возбудителя в слизи, высокое количество выделяемой слизи) и чем меньше при этом инфици­
рующая доза, ведущая к манифестации инфекционного процесса, тем выше инцидентность. Значительные возможности к распространению за­болеваний ведут к проэпидемичиванию населения, что проявляется в цик­личности многолетней динамики эпидемического процесса (рис. 17.7).

Рис. 17.7. Заболеваемость скарлатиной за 22 года в Выборгском р-не Ленинграда и в Ленинграде

Заболеваемость в годы подъема, как оказалось, чаще всего связана с се­зонным подъемом, причем со вторым его этапом (рис. 17,8), по-видимому, популяционный иммунитет становится ненадежным именно в это время.

Примечание. Вертикальные линии определяют доверительные интервалы. Различия достоверны, если линии не совмещаются, т. е в феврале—августе (р<0,05) Рис. 17.8. Сезонность эпидемического паротита в годы эпидемических подъемов и снижения заболеваемости