Как указывалось, сильные звуки могут тормозить двигательную, поведенческую активность людей. Известно, что сверхсиль- ный длительный звук, сопряженный с моделированием опасности, воспринимаемой как реальная, может на сравнительно длительный срок — на несколько минут — вводить людей в шоковое состояние, которое подчас переходит в состояние прострации с катаплексией (с полной расслабленностью мышц) или в истерический припадок, подчас сопровождающийся судорогами [Нич- ков С., Кривицкая Г.Н., 1969 и др.]. Аудиогенные эпилептические судорожные припадки возникают у людей, больных эпилепсией.

В.М- Бехтерев наблюдал у человека эпилептический припадок, вызванный громкой музыкой, М П. Никитин описал больного, у которого возникал судорожный припадок, если он слушал совершенно определенную арию из классической оперы [там же, с. 116-117]. Известен случай возникновения у больных эпилепсией припадков при звуке дверного звонка, внезапного шума и пр.

Своеобразная судорожная эпилептиформная реакция, возникающая при интенсивном акустическом воздействии у ряда животных, привлекала внимание различных исследователей. Многочисленные исследования этой реакции как модели избыточной патологической активизации двигательной сферы при интенсивном стрессоре позволили существенно продвинуться в изучении поведения при стрессе.

Выдающийся ученый Л.В. Крушинский и его сотрудники, исследовавшие поведение белых крыс при прерывистом звуке электрического звонка 80-130 дБ, обнаружили, что у значительного числа животных в ответ на звук возникает двигательное возбуждение [Крушинский Л.В., Молодкина Л.Н., 1949]. У некоторых животных оно сразу переходило в судорожный припадок. Такие крысы были названы «одноволновыми». У других животных первичное двигательное возбуждение при непрерывном звучании звонка прерывалось на 10-15 с, после чего движения вновь акти визировались, что заканчивалось судорожным припадком с тоническими и клоническими судорогами. Эти крысы обозначались как «двухволновые». После моторного возбуждения и судорожного припадка обычно наступало ступорное состояние и затем полная арефлексия. Через 1-2 мин после восстановления рефлексов наблюдалась «восковая гибкость», когда животному можно было придать любую вычурную позу. Напомню, что подобный случай был отмечен при акустическом воздействии у одного солдата в экспериментах, описанных выше.

Наконец, у большинства крыс судорожные припадки в ответ на включение звонка не возникали и только возрастала двигательная активность, либо поведение не изменялось.

С. Ничков иГ.Н. Кривицкая отметили в структуре двигательной активности крыс при звуковом воздействии агрессивность, повышенную возбудимость, защитные движения, принятие позы беспокойства — поднимание на задние лапки. Некоторые животные в этих условиях вздрагивали, забивались в угол клетки или принимали «мимикрическую» защитную позу [Ничков С., Кривицкая Г.Н., 1969]. Как свидетельствуют эти авторы, сразу после прекращения действия звука крысы всегда оставались неподвижными, а потом в большинстве случаев животные были расслабленными и покорными. Однако у некоторых, напротив, появлялась пугливость (они вздрагивали при малейшем шорохе) и агрессивность с повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Л.В. Крушинским на основании многолетних исследований было доказано, что возникновение аудиогенных судорожных или миоклонических припадков возможно при достаточно высоком уровне возбудимости нервной системы, при сравнительно слабых тормозных процессах [Крушинский Л.В., Астаурова Н.Б., Кузнецова Л.М. и др., 1975; Крушинский Л.В., Флеес Д.А., Мо- лодкина Л.Н., 1950]. «Физиолого-генетический анализ показал то значение взаимодействия между возбуждением и торможением в формировании припадков рефлекторной эпилепсии, которое обусловливает "фенотипический узор" патологического процесса» [Крушинский Л.В., 1979, с. 502].

При большом числе работ, посвященных изучению физиологических процессов при аудиогенном судорожном припадке, лишь отдельные публикации затрагивают причины этого явления. Исходя из концепции Майера о значении «конфликтных ситуаций» в формировании поведения, Битерман [Bitterman М. Е. 1944] предположил, что судорожный припадок у крыс в ответ на звуковое раздражение является результатом «конфликта» между стремлением избежать сильного звукового воздействия и невозможностью это сделать из-за замкнутого пространства, в котором находится животное во время акустического воздействия. Судорожный припадок — это активизация двигательной сферы в виде деформированной защитной двигательной реакции.

Согласно нашей интерпретации указанной концепции эта реакция, во-первых, уже «не может» не возникнуть из-за критического накопления «потенциала необходимости» защитных действий ввиду высокой определенности угрожающего, вредоносного фактора. Во-вторых, условия замкнутого пространства препятствуют проявлению адекватной защитной реакции в виде бегства или агрессии. У определенной части животных «потенциал необходимости» защитного реагирования достигает уровня, при котором это реагирование не может не «включаться». Так как защитное поведение не может проявиться в полной, «целесообразной» форме, то оно распадается на некоторые элементарные движения, напряжение и расслабление мышц. При этом работают системы реципроктной регуляции мышц-антагонистов, механизмы, попеременно выключающие мышечную группу, достигшую максимального напряжения (усилия), с одновременным включением мышцы-антагониста. Это вызывает клоническую судорожную реакцию [Китаев-Смык J1.А., 1983, с. 131].

Предположение о влиянии «конфликтной ситуации» в возникновении аудиогенных припадков, казалось бы, не было подтверждено, т. к. они могли возникать у животных, не ограниченных замкнутым пространством ящика или клетки и имеющих возможность убежать от звукового воздействия [КрушинскийЛ.В , Флеес Д.А., Молодки- на Л.Н., 1950 и др.], тем более что «конфликтные ситуации» без звукового воздействия якобы не приводят к судорожному припадку.

Однако тот факт, что у фиксированных животных акустическое воздействие вызывает судорожный припадок, с большей вероятностью и у большего числа животных [Anthony A.J., 1956] указывает на то, что наряду с эндогенными предпосылками к его возникновению играет роль (как экзогенная предпосылка) конфликт между критической необходимостью актуализации защитного двигательного реагирования и невозможностью его адекватного проявления вследствие относительной фиксации животного в клетке

Подобное понимание аудиогенного судорожного припадка подтверждается экспериментальными данными Л.В. Крушинского. Им отмечено, что первоначально при акустическом воздействии возникает общее моторное возбуждение животного. На фоне его отмечаются миоклонические судороги. Продолжающееся звуковое воздействие приводило к перерастанию двигательного возбуждения в эпилептиформный припадок.

Л.В. Крушинский обратил внимание на то, что значительно более неблагоприятные стрессовые реакции (вплоть до гибели животного) вызывают у определенных животных не первое экстремальное действие прерывистого звука, а повторное его воспроизведение спустя несколько секунд [Крушинский Л.В Молодкина Л.Н., 1949]. Согласно его концепции, это объясняется тем, что после первого воздействия ослабляются тормозные процессы в нервной системе с повышением уровня ее возбудимости Такая реакция возможна только при индивидуальной предрасположенности к ней, что является генотипической особенностью особи. Сходный феномен замечен у трех солдат-испытуемых из числа обследованных нами при повторных акустических воздействиях, когда у них наступало нарастание негативных проявлений стресса. У большинства испытуемых в аналогичной ситуации происходило адаптивное угасание таких реакций.

Усиление неблагоприятных реакций при повторных экстремальных воздействиях можно интерпретировать следующим образом. Особи, склонные к возрастанию негативных симптомов стресса, отличаются:

а) малым энергетическим и психическим «стресс-потенциалом», что нарушает принцип избыточной его мобилизации. Это проявляется в отсутствии у людей рассматриваемого типа фазы экстатического реагирования (фазы «доизрасходования» избыточно мобилизованного указанного «потенциала») и в актуализации, минуя ее, фазы компенсаторного реагирования (психическое угнетение, чувство дискомфорта и пр.) что свидетельствует об истощении адаптационных резервов организма;

б) неспособностью сменить активное эмоциодвигательное реагирование на пассивное, т. е. застойностью, инертностью восприятия ситуации как высоковероятной, «понятной». Биологическая система, условно говоря, «верит» в свои силы, игнорируя свою неспособность предотвратить, прекратить экстремальные ситуации [Китаев-Смык Л.А., 1983, с. 133]. Предложенная интерпретация не только не исключает концеп

ции Л.В. Крушинского, но, напротив, предполагает использование ее положений при анализе подобных стрессовых состояний.

Изучение предрасположенности к аудиогенному стрессу в зависимости от сложности организации организма показало, что судорожные припадки можно вызвать у животных, стоящих на низких уровнях эволюционного развития. По мере повышения этого уровня «готовность» к судорожным припадкам становится выше независимо от характера вызывающего их раздражителя [Servit S.Z., 1958].

Особое внимание в наших экспериментах с акустическим стрессом привлекают кратковременные постуральные реакции у отдельных испытуемых, напоминающие кататоноидные и ка- таплексоидные состояния. В научной литературе нет прямых указаний на возможность таких реакций при сходных воздействиях. Наверное потому, что подобные реакции редки, непродолжительны и, как правило, замаскированы структурой обыденных и заданных движений. Если не пытаться их увидеть, то они могут быть расценены как случайные.

Одним из путей выявления физиологической основы и скрытых закономерностей психического феномена служит изучение его клинических аналогов [Бехтерева Н.П., 1974; Лурия А.Р., 1970; Павлов И.П., 1951;ФайвишевскийВ.А., 1978 и др.]. Анализ патопсихологических явлений при стрессе путем сопоставления их с клиническими аналогами часто имеет в своей основе те или иные компоненты стресса. Обсудим в этом плане отмеченные в наших экспериментах поведенческие и постуральные (позные) реакции солдат.

Р. Гранитом |Гранит Р., 1973] было показано наличие двух функционально связанных нейрональных систем, регулирующих положение и перемещение тела в пространстве: тонической системы, определяющей стабильность тела, постуральные реакции, тонус мышц, и фазической системы, регулирующей передвижение тела и быстрые движения. На всех уровнях двигательной системы обнаружены функциональные образования, соответствующие этим функциональным системам, которые находятся в реципроктных взаимоотношениях. Возникновение очага активности фазической системы или ослабление тонической системы может привести к ритмической импульсации в той или иной структуре и вызвать тремор; обратные взаимоотношения этих систем вызовут мышечную ригидность и замедление движений, уменьшение их объема и в связи с этим дискоординацию движений [Арушанян Э.В., Белозерцев Ю.А., Толпышев В.А., 1972;ЗенковЛ.Р., 1974; КандельЭ.И., 1965; Столярова Л.Г., Кадыков А.С., Кистенев Б.А., Пивоварова В.М., 1979 и др.].

При действии «пугающих» звуков выстрелов вздрагивание и дрожь — явления частые. Реже случается явная форма заторможенности из-за повышения или, напротив, потери тонуса мышц. Возникая на короткий срок и не будучи выраженными, как и в описанных выше экспериментах, эти реакции двигательной системы маскируются обыденным поведением. Общим для состояний кататонического ступора (напряженной ригидности мышц), каталепсии (непрерывной пластической тонизации мышц) и ка- таплексии (полной телесной расслабленности) становится то, что возникает в той или другой мере обездвиженность и пассивность. Эти состояния — как варианты защитной реакции по типу «пере жидания», «ускользания», «мимикрии» и т. п. [Карманова И.Г 1964

и др.[. Они могут возникать при интенсивных психогенных воздействиях. В ряде случаев возбуждение, ступор, характерные для кататопии, а затем каталептоидное и катаплексидное состоя ния выступают как этапы последовательного процесса, возмож ного при недостаточности нервнопсихических адаптационных возможностей человека.

Отмечая общность состояния каталепсии и катаплексии, на основании обобщения большого числа экспериментальных работ И.Г. Карманова делает вывод о том, что данные формы торможения поведенческо-двигательной активности являются результатом возбуждения активирующих систем головного мозга [там же]. Анализируя различия этих состояний, она пишет что «при слабом развитии или вторичном ослаблении функций больших полушарий головного мозга в случае рефлекторного возбуждения высших вегетативных центров и активирующей вое ходящей ретикулярной формации может наступить ослабление корково-обусловленной фазной длительной активности и усиление рефлекторного пластического тонуса (феномен каталепсии) В случае же рефлекторного возбуждения нисходящей ретикулярной формации может возникнуть приступ катаплексии, который сопровождается торможением не только фазной двигательной активности, но и тонической» [там же, с. 228]. Известно участие в формировании состояния стрессогенной обездвиженности гипоталамо-гипофизарной системы [там же].

На основании большого цикла исследований И.Г. Карманова предложила следующую схему возникновения каталепсических состояний. «Развитие у людей, страдающих истерией, или во время сеанса гипноза приступа полной неподвижности с застаи ванием тела в принятом или искусственно приданном им положении можно объяснить как проявление у них древнего защитного приспособительного рефлекса в результате функционального ослабления коркового условного торможения, с одной стороны, и повышения тонических активизирующих влияний межуточного — с другой. Парциальный характер процесса торможения, локализованного в центрах произвольной активности, в данном случае определяется наличием очага в вегетативных и ретикулярных центрах межуточного мозга» [там же, с. 231].

Анализируя катаплексию, Р. А. Ткачев [Ткачев Р. А., 1948] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга: в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение «выразительных» движений), в мезенцефаличе- ских центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мЬ]Шечного тонуса), гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико- тоНических).