предыдущая
к содержанию
следующая

  Лечение ФП

  Поскольку восстанавливать синусовый ритм нецелесообразно, то для контроля чСс применяют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, про- пранолол) с постепенной отменой. Следует отметить, что при гиперти- реозе повышен клиренс препаратов, метаболизирующихся в печени (карведилол, пропранолол, метопролол), и может потребоваться повышение дозы. По мере достижения эутиреоза необходимо соответственно уменьшить дозу медикаментов. Заметим, что в 37% случаев при тиреотоксикозе повышается уровень аланиновой трансаминазы, а в 64% уровень щелочной фосфатазы, свидетельствующей о холестазе (Malic R., Hodgson H., 2002). Возможно развитие гепатита, включая фульминантный.
Если бета-блокаторы назначить нельзя, то используют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). При гипертиреозе повышается резистентность к дигоксину и риск побочных эффектов.
Хотя надежных данных о связи тиреотоксикоза с повышением риска тромбоэмболий в настоящее время нет, в российских и международных рекомендациях отмечают целесообразность назначения оральных антикоагулянтов, по крайней мере, до достижения эутиреоидного состояния (ВНОК, 2005; ACC/AHA/ESC, 2006).
В то же время в более поздних рекомендациях ACCP (2008) назначение оральных антикоагулянтов основывается на системе критериев высокого риска тромбоэмболий CHADS2, в числе которых тиреотоксикоза нет.
Если врач решил назначить варфарин, то важно учитывать, что у пациентов с гипертиреозом подобрать дозу оральных антикоагулянтов сложнее. Например, может повыситься клиренс К-зависимых факторов свертывания крови и, соответственно, возрастет риск кровотечений (Parmar M.S., 2005; Akin F., et al., 2008).
В случае планирования лечения ФП с помощью радиочастотной катетерной абляции необходимо вначале добиться эутиреоза и проводить лечение при сохранении ФП не ранее чем через 6 месяцев.
Амиодарон-индуцированные поражения щитовидной железы
У пациентов, принимающих амиодарон, нередко (до 34%) развиваются дисфункции щитовидной железы (Fuks A.G., et al., 2004). Частота осложнений зависит от дозы препарата и потребления йода в данной популяции.
Амиодарон снижает периферическую конверсию тироксина в трийод- тиронин, приводя даже при эутиреозе к увеличению уровня тироксина и снижению трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона (феномен эутиреоидной гипертироксинемии). Кроме того, прием амиодарона может вызвать преходящее снижение или повышение тирео- тропного гормона, а также небольшое повышение уровня свободного тироксина. 
предыдущая
к содержанию
следующая

Источник: Белялов Ф.И., «Аритмии сердца: монография; изд. 5, перераб. и доп» 2011

А так же в разделе «  Лечение ФП »