Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.
Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез. Согласно существующим общепринятым взглядам, все формы острого панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы.
Среди причин, способствующих развитию острого панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы. в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс, отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки, травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов: среди токсико-аллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.
Вследствие остро развивающейся внутри протоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения проницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение. что обычно приводит к развитию отечной формы острого панкреатита.
При менее благоприятном течении процесса в поврежденных липолитическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом pH до 3,5—4.5. В условиях ацидоза в результате ауто каталитических процессов внутриклеточный неактивный трип- синоген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует кал- ликреин-кининовую систему. Активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие быстрому распространению аутолиза ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток- поджелудочной железы, деструкция микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют катастрофически быстро. При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолитические ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический.
Попадание в общий ток крови токсичных продуктов аутолиза ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выраженную интоксикацию организма. В процессе развития острого панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается секвестрации вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом. Организм больного обезвоживается. наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают в свою очередь прямое токсическое действие на сердце, почки, печень. ЦНС. вызывая нарушение центральной и периферической гемодинамики, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).
При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает субтотальное или тотальное омертвение поджелудочной железы. В случае выживания больного в последующем происходит секвестрация омертвевших участков, а при инфицировании — нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов. В позднем периоде образуются ложные кисты поджелудочной железы.
Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно назвать отечным, или интерстициальным, панкреатитом. При прогрессирующем панкреатите в случае аутолиза поджелудочной железы преимущественно липолитическими ферментами развивается жировой панкреонекроз. При воздействии преимущественно протеолитических ферментов развивается быстро прогрессирующий геморрагический паикреонекроз с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой паикреонекроз с кровоизлияниями.
Различные формы острого панкреатита классифицируют по клиникоморфологическим признакам. Клинико-анатомические формы: 1) отечный панкреатит, 2) жировой паикреонекроз. 3) геморрагический паикреонекроз. 4) смешанный паикреонекроз.
В зависимости от распространенности процесса различают локальный (очаговый), субтотальный и тотальный панкреатит.
По клиническому течению бывает абортивный и прогрессирующий.
В зависимости от периода болезни — период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока, период функциональной недостаточности внутренних органов. период гнойных осложнений.
Патологоанатомическая картина. Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз и некробиоз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов. Вокруг очажков некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической (гиперергической) сосудистой реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее объема, что рассматривают как отечную форму панкреатита [Савельев В. С. и др., 1983]. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов процесс прогрессирует: развивается морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, находятся в состоянии глубокой дистрофии или некроза. Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани перифокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл. кристаллы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюшной полости появляется серозный м\тный экссудат.
При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа умеренно увеличена. плотная. Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-черным. На разрезе выявляют чередование очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы (рис. 128). Ткань поджелудочной железы полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налетом в связи с развитием асептического перитонита. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.
Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном периоде заболевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панк
реатите. больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту. Боли чаще локализуются в левой половине эпи- гастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.
Рис. 128. Острый смешанный — жировой и геморрагический — панкреа-
При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают резистентность их и болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо — Робсона). Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальтических шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной ободочной кишки.
При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Перкуторно определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.
При тяжелой форме панкреатита перкуторно и аускультативно можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту. В период гемодинамических нарушений появляются тахикардия, тахипноэ. снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5. При потере жидкости со рвотой, секвестрацией ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0—1,5 (см. «Желудочно-кишечные кровотечения»). Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, акроцианозом. частым нитевидным пульсом, спавши
мися венами, уменьшением ОЦК. ЦВД. минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, прострация. Параллельно этому снижается диурез, олигурия может смениться анурией и острой почечной недостаточностью.
Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени; в анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ: отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са+2, свидетельствующее о прогрессировании жирового некроза. Содержание Са+2 ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма.
При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в экссудате брюшной и плевральной полости.
Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в вид)', что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения экскреции этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение резорбции из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфа-химотрипсина. эластазы и особенно фосфолипазы А2. играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появлении резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя, обострения фоновых заболеваний): данных объективного и лабораторного исследований. Значительную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз). тяжесть морфологических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания. Точность диагностики холецистита и нарушения оттока желчи при ультразвуковом исследовании достигает 92—98%. Признаками отека под- желз'дочной железы являются увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть визуализированы при ультразвуковом исследовании.
Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позволяет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов легкого, которые часто сопутствуют острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита противопоказано.
Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более четко выявить очаги некроза, изменения в парапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое исследование легче применять для контроля за течением заболевания.
Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для диагностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочно-кишечном кровотечении на фоне панкреатита. Ретроградная холедохопанкреатография при остром панкреатите противопоказана, за исключением случаев ущемления конкремента в ампуле, когда требуются папиллотомия и его удаление.
Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке.
Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях.
Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ. типичные для острого инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике. Острый панкреатит приходится, дифференцировать от прободной язвы, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, аневризмы аорты, почечной колики.
Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1. гиповолемический шок;
2. острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии:
3. плевролегочные осложнения. проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, могут способствовать также развитию дыхательной недостаточности, экссудативный плеврит. ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т. д.;
4. печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций). Этому способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
5. абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникновению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы:
6. наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее — светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки:
7. кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори — Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагу- лопатия потребления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.
Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и специалиста по интенсивной терапии (реаниматолога), которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предусматривают базисную терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение этиологического фактора, лечение осложнений и, наконец, хирургическое вмешательство.
Базисная терапия включает: снятие боли (избегать введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока): прекращение питания и приема жидкости через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для постоянной аспирации содержимого желудка (покой для поджелудочной железы): парентеральное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем ЦВД, почасового диуреза, парентеральное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии (липофундин и др.); восполнение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки крови; при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови.
Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики (баралгин. амидопирин. анальгин). Во избежание развития или углубления шока спазмолитические средства следует назначать с осторожностью. При очень сильных болях вынужденно приходится вводить промедол. В условиях стационара для снятия болей рекомендуют паранефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором новокаина или более эффективную перидуральную анестезию.
Уменьшению болевого синдрома способствуют введение глюкозоновокаиновой смеси с атропином, аспирация содержимого желудка и промывание его холодной водой.
Острый панкреатит сопровождается значительными водно-электролитными нарушениями, поэтому восполнение дефицита жидкости, электролитов, альбумина имеет первостепенное значение в профилактике и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы, содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита ОЦК целесообразно вводить по- лиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей должно контролироваться измерением ЦВД и диуреза. При стабильном артериальном давлении применяют форсированный диурез с помощью мочегонных средств.
Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения растворов глюкозы с инсулином под контролем содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные препараты). Жировые эмульсии применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что способствует ограничению повреждения их ферментами.
Для угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием пищи и жидкости через рот. Одновременно с аспирацией желудочного содержимого больным назначают антацидные средства для связывания соляной кислоты. Однако при введении большого количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергическими препаратами (гастрозепин. атропин) целесообразно только в раннем периоде заболевания.
Ингибиторы протеолитических ферментов, таких, как контрикал (трасилол). гордркс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), аминокапроновая кислота и ее производные, до недавнего времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность использования их ставится под сомнение, хотя профилактическое применение при операциях на поджелудочной железе и желчных путях вполне оправдано. Введение контрикала или гордокса как препаратов, угнетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые ранние сроки от начала заболевания. Дозировка препаратов колеблется от 120000— 200000 ЕД до 1000000 ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной железы, является фторурацил.
Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсичными субстанциями: продукты расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы. Перитонеальный лаваж более эффективен, чем ингибиторы протеолитических ферментов.
Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость под контролем лапароскопа вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним дренажам Анализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД. следить за возможными легочными осложнениями.
Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, производят блокаду чревных нервов, паранефральную блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной терапии.
Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно в тех случаях (около 50%). когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и вне- печеночных желчных протоков, т. е. при билиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи или конкремент в терминальном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и сосочка (если они не отходят самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после стихания явлений острого панкреатита.
Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры.
Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходима срочная ее пункция и удаление экссудата с обязательным определением содержания в нем ферментов поджелудочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологическое исследование. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.
Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острых панкреатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.
Показания к оперативному лечению возникают при следующих условиях: 1) при неуверенности в диагнозе; 2) при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного происхождения: 3) при локальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некротических дорожек» в забрюшинной клетчатке; 4) при панкреатогенном перитоните: 5) при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости: 6) при наличии абсцессов в брюшной полости.
Целью хирургического лечения является удаление некротизированных участков тканей до развития их нагноения, обеспечение оптимального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные дренажные трубки для того, чтобы обеспечить хорошее промывание этой области, удаление не только экссудата и содержащихся в нем ферментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей детрита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят 10—12 л диализата, содержащего 5.6 г хлорида натрия, 5.09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0.15 г хлорида магния. 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.
Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы производят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее. тупым путем выделяют железу из окружающей клетчатки, осматривают и укутывают сальником (абдомина- лизация железы). Это позволяет полнее удалить токсичный экссудат, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но и в последующем улучшить ее кровоснабжение. Для этой же цели иногда ограничиваются лишь фиксацией сальника к передней поверхности поджелудочной железы.
При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к лапаростомии и этапному лаважу. Через открытую рану брюшной стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыванием брюшной полости и удалением очагов некроза через 24—48 ч по такой же методике, как при распространенном гнойном перитоните (см. «Перитониты»). При повторных вмешательствах производят некрэктомию и се- квестрэктомию, удаляя при этом только омертвевшие ткани. При ограниченном некрозе хвоста поджелудочной железы производят дистальную резекцию ее. При тотальном панкреонекрозе в некоторых, наиболее подготовленных учреждениях производят панкреатодуоденэктомию.
При наличии сопутствующего заболевания желчного пузыря (калькулезный холецистит) или желчных путей (холедохолитиаз, папиллостеноз, конкремент в ампуле общего желчного протока и протока поджелудочной железы), затрудняющего отток желчи и панкреатического сока и способствующего рефлюксу желчи в ее проток, показано оперативное вмешательство на этих органах — удаление желчного пузыря, холедохотомия с удалением камней и последующим дренированием Т-образным дренажем. папиллотомия и др.
Отечная форма панкреатита подлежит консервативному лечению по изложенным выше правилам. В большинстве случаев интенсивное лечение' позволяет остановить прогрессирование очагового некроза поджелудочной железы и добиться выздоровления больного. При геморрагическом и жировом некрозе или смешанном панкреонекрозе с обширным поражением поджелудочной железы, несмотря на полноценное консервативное и оперативное лечение, в большинстве случаев больные погибают от тяжелых осложнений. Пациенты с острым панкреатитом II степени тяжести нуждаются в оперативном лечении и интенсивной терапии. Общая послеоперационная летальность среди больных, оперированных открытым методом (после лапаротомии и вмешательства на поджелудочной железе и других органах, вовлеченных в патологический процесс), составила 43.9%. Среди больных, оперированных закрытым методом (лапароскопическое введение дренажей с последующим промыванием брюшной полости), летальность значительно ниже - 16.9%.