Пилородуоденальный стеноз — сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка. Это осложнение развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной пи лородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.
Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.
Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии.
В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).
Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.
Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более длительное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области после приема пищи: изжога, отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.
Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется «шум плеска» в желудке.
В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Иерерас- тяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.
Больные декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, ади- намичны: их беспокоят жажда, уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желgt;дке.
При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, счжение пилородуоденальной зоны. Полная gt;вакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желчдок расширен, натощак содержит жидкость, перисталыика его ослаблена. Пилородчоденальная зона счжена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желчдка В III стадии желчдок резко растянчт. натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.
Степень счжения пилородчоденадьной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужениеч! пилородуоденальной зоны до 1.0—0.5 см: во II стадии желчдок растянчт. пидородчоде- нальная зона счжена до 1— 0.3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая акт ивность снижена: в III стадии — желчдок огромных размеров, атрофия слизистой оболочки, выраженное сужение пилородуоденальной зоны.
У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения норчшль- ного питания через рот. потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н+. К+. Na+. С1-. а также белок, наблюдаются обезвоживание. прогрессирующее истощение, нарушение электролитною баланса (гипока- лиемия. гипохлоречжя) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).
Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из юризонтального в вертикальное положение, частый пчльс. снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза.
Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3.5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение чровня К* в плазме до 1.5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельной и. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимчщественно диастолического), нарушение ритчт сердечных сокращений. расширение границ сердца, сиаодический шчм на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала О—Г, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т. появление зубца U.
С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом.
В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. pH крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо). подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсирован- ного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.
Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед, в результате которого исчезают отек, периульцерозный инфильтрат и язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.
Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.
Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декст- рана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К+. Na+. С1-. Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД. шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотноосновного состояния, концентрации электролитов плазмы (К+. Na+). гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.
2. Парентеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.
3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдать блокаторам Н2- рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н+, К+, Na+, С1-.
4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.
Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стено- зированного отдела, излечения язвенной болезни. Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной болезни.
При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилоро- дуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пилоропластикой или дуоденопластикой. При суб- компенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка. показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.
Резекции половины желудка или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пи- лородуоденальным стенозом имеется язва желудка.
Отдаленные результаты правильного оперативного лечения степозирgt;ющих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.