Облитерирующий эндартериит — заболевание сосудов нейрогуморальной природы, проявляющееся первоначально спазмом, а позже тромбозом и облитерацией мелких, а затем и более крупных артерий. Обычно поражаются дистальные артерии нижних конечностей. Заболевание наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет.
Этиология и патогенез. Развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения. отморожения, травмы нижних конечностей: курение, авитаминозы; тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства: инфекционные заболевания, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Считают, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинеми- ей, обусловленной повышенной функцией надпочечников. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии со
судистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные).
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоловенулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови, гиперкоагуляция, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагре- гационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной диссиминированного внутрисосудистого тромбооб- разования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов. простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость стенок клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гид рол аз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.
Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.
Стадия I — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5 км/ч расстояния 500—1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—300 м (На стадия) или несколько раньше (Иб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
Стадия III — декомпенсации. Иногда появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—100 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную. при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. При этом у одних больных отмечается волнообразное течение заболевания с обострениями в осенне-весенний период, у других — хроническое, постепенно прогрессирующее течение без выраженных обострений; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.
В комплексе диагностических приемов, используемых для выявления данного заболевания, существенное значение принадлежит пальпации периферических артерий. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим эндартериитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.
Функциональные пробы (см. «Методы исследования аорты и периферических артерий») не являются специфичными в диагностике облитерирующего эндартерии- та.
Установить правильный диагноз помогают реография. ультразвуковая фло- уметрия (допплерография), термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно со стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.
Данные ультразвуковой флоуметрии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пора
женной конечности, уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляют снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.
На ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, конические сужения дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий (рис. 31), облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия представляется равномерно суженной в случае вовлечения ее в патологический процесс. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.
Лечение. В основном проводят консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита следующие:              1) устранение воздействия
неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (но-шпа. галидор, папаверин, никошпан и др.), гормональных препаратов (андекалин. депо-калликреин, ва- золастин) и ганглиоблокаторов (дипрофен. дикалин. гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, новокаиновые блокады внутриартериальные, эпидуральные, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне L1I — LIII); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В. никотиновая кислота, ксантинола никотинат. солкосерил. ангинин. продектин, пармидин): 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной
функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, курантил. трентал).
У больных с декомпенсацией периферического кровообращения проводят длительные внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов путем катетеризации нижней надчревной артерии.Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода и улучшение микроциркуляции. Препараты, обладающие исключительно сосудорасширяющим действием (папаверин, но-шпа, галидор и др.), следует назначать с определенной осторожностью, так как они обладают эффектом «обкрадывания» тканей с плохим кровоснабжением, направляя ток крови в здоровые периферические сосуды. Эффективность применения того или иного спазмолитического средства можно прогнозировать, регистрируя с помощью специальных методов исследования (реография, ультразвуковая флоуметрия) изменения периферического кровообращения в ответ на внутривенное введение его.
В условиях стационара больным может быть произведена гемодилюция (кровопускание и замещение изъятой крови плазмозамещающими растворами — поли- глюкином, реополиглюкином и др.) с целью улучшения реологических свойств крови. При этом гемоглобин и гематокрит не следует снижать ниже критического уровня (НЬ— 120 г/л. Ht-30%).
В комплексную терапию следует также включить гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил. супрастин и др.). по показаниям — противовоспалительные средства (реопирин, бутадион, индометацин и др.) и антибиотики, седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры [УВЧ-. СВЧ-, ДМВ-терапия (низкочастотная) магнито- терапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные. йодобромные, сульфидные ванны и т. д.]. Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-куротного лечения.
Имеются данные, свидетельствующие о положительном влиянии на течение облитерирующего эндартериита гемосорбции и аутотрансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами крови.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют хирургическое лечение — поясничную симпатэктомию, устраняющую спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (ТН—TIV). реже стеллэктомию (CsubVII).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или не- крэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев. трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (шопаровом сочленении). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы является показанием к более высокой ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.
Прогноз. Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3—4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием сегментарной окклюзии артерии с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности.
Лечение. Принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же. как и при облитерирующем эндартериите.
Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) магистральных артерий нижних конечностей занимает первое место среди других заболеваний периферических артерий; встречается в основном у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные) и нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей.
Этиология и патогенез. В возникновении атеросклеротических поражений артерий имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) состоянии в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.
Патологоанатомическая картина. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. Вокруг очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает развитие атероматоза, т. е. появление полостей, заполненных жировыми массами и тканевым детритом. Бляшки часто изъязвляются, и атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболии. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей во многом сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Оба заболевания вызывают одинаковые жалобы и идентичный характер трофических нарушений, при обоих заболеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.
В то же время облитерирующий атеросклероз имеет определенные отличительные особенности. Заболевание нередко возникает на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение; с момента первых клинических проявлений болезнь быстро прогрессирует. В анамнезе, как правило. отсутствуют указания на волнообразность течения, сезонность обострений. Тщательный опрос в ряде случаев позволяет выявить признаки атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов (венечных, церебральных артерий и т. д.). Локализация атеросклеротического процесса накладывает определенный отпечаток на особенности клинических проявлений. В то время как для поражения бедренноподколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах, при поражениях терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли могут локализоваться в области бедер и ягодичных мышцах — «высокая» перемежающаяся хромота. У части больных при наличии синдрома Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения и на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей.
Одним из проявлений окклюзии аорто-подвздошного сегмента бывает импотенция. обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается в 50% наблюдений. Иногда больные, страдающие синдромом Лериша, жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».
Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Эти достаточно простые методы исследования позволяют определить локализацию патологического процесса. Так. отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента. а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30% — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10— 15%) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.
География при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение кровенаполнения нижних конечностей. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей
реографические кривые приобретают вид прямых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, уменьшается реографический индекс. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения изменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей. Однако по мере прогрессирования заболевания он значительно снижается, а порой не определяется в дистальных отделах.
Ультразвуковая флоуметрия дает возможность судить об уровне атеросклеротического поражения периферических артерий, о состоянии коллатерального кровотока. С помощью ультразвукового сканирования удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях у больных с синдромом Лериша.
Ангиография является наиболее информативным методом диагностики облитерирующего атеросклероза. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъ- еденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 32).
Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I—На) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер; принципиально оно не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия)! В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при
окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности. Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со Нб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др.. тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Рис. 33. Закрытая эндартерэктомия.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7—9 см. показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе (рис. 33), имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.
Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную арте- риотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены (рис. 34). При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.
Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использова-
Рис. 34. Открытая эндартерэктомия


В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лече-
нии сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.
Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию, основанную на способности некоторых сорбентов извлекать из плазмы крови липопротеиды, обладающие атерогенными свойствами.
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангио- патии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.
При диабетических микроангиопатиях наиболее существенные морфологические изменения развиваются в сосудах микроциркуляторного русла — артериолах. капиллярах и венулах. Изменения выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует.
Клиническая картина и диагностика. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Однако в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохранении пульсации периферических артерий: 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетающаяся с ре- тино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекционным заболеваниям гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используют те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение. Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров: анаболических гормонов, препаратов калия, гиполипи- демических средств, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют тот же комплекс консервативного лечения, что и при облитерирующих заболеваниях. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат-кальций. пармидин и др.). Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказанием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самооттор- жению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойнонекротических участков и заживлению ран.
В ряде случаев, особенно при микроангиопатиях, возникают показания к хирургическому лечению — выполнению поясничных симпатэктомий. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология. Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические расстройства. «Пусковым» механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.
Клиническая картина и диагностика. Различают три стадии болезни.
Стадия I — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I—III пальцы стоп) становятся мертвенно- бледными. холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.
Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения («мертвого пальца») в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.
Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной—двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.
Дифференциальная диагностика. Болезнь Рейно дифференцируют от облитерирующего эндартериита и заболеваний, при которых нарушение кровообращения в верхней конечности обусловлено экстравазальной компрессией подключичной артерии.
В отличие от облитерирующего эндартериита при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно- ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому их клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз. отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется в усилении болей и парестезии, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так. у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребр